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最近，瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）的科学家们发现了一种方法，通过阻断谷氨酰胺分解所需的一个蛋白质，饿死肝癌细胞，同时使正常细胞完好无损。这一发现为治疗肝癌开辟了新的途径。
原发性肝癌是世界上癌症相关死亡的第二大原因，目前的治疗方法是非常有限的。肝癌细胞特别依赖于氨基酸谷氨酰胺——它们为癌细胞的扩散供以能量。现在，EPFL的科学家们发现，一个称为“肝受体同系物1（LRH-1）”的蛋白质，负责将谷氨酰胺消化成小分子，这些小分子被肝癌细胞贪婪地消耗。因此，阻断LRH-1可导致癌细胞饿死，并且极大地降低了小鼠肝癌的发展，同时还保护了正常细胞。这一研究结果发表在《GenesDevelopment》，可以促使开发新的药物靶定LRH-1，从而有效地治疗肝癌。
LRH-1是细胞核中的一个受体，在那里它调节着多个基因的表达。在这项研究中，在KristinaSchoonjans的带领下，来自EPFL不同研究组的科学家们发现，LRH-1可协调几个参与谷氨酰胺代谢的关键基因。研究人员发现，LRH-1可通过帮助癌细胞将谷氨酰胺转化为增殖所直接需要的分子，驱动肝肿瘤的发展。
这也意味着，破坏小鼠肝脏中LRH-1的功能，可预防肝癌的发展。科学家们在研究不表达LRH-1的转基因小鼠——所谓的“敲除”小鼠时，发现了这个结果。让这些基因敲除小鼠暴露于化学致癌物质后，它们的肝脏表现出肿瘤的发展大幅减少。这项研究的第一作者PanXu说：“通过抑制LRH-1关闭这个途径，可抑制谷氨酰胺被用作能量，并给癌细胞带来了巨大的代谢困境。”
基于这项研究，LRH-1可能是阻止肝癌发展的一种新的药物靶标。因为癌细胞与正常细胞不同，它们经常依赖于谷氨酰胺，因此抑制谷氨酰胺代谢的药物，已经被提议作为新的高效的化疗药物。
KristinaSchoonjans说：“因此，抑制LRH-1可能是只饿死肝癌细胞的一种有效方式，同时使正常细胞完好无损。”现在，她的实验室正在积极尝试，通过开发抑制LRH-1的特定化合物，寻找新的化疗药物治疗肝癌。研究人员也希望，这些研究结果可能扩展到其他类型的癌症中，因为LRH-1在胰腺和卵巢也非常的丰富。
今年上半年，这已经是第四项“饿死”癌细胞的研究。在2月份，美国杜克大学的研究人员，发现了肾细胞癌的一个有用靶标。他们在《CancerResearch》发表的一项研究表明，这些癌症能够以一种方式改变代谢，这种方式使癌细胞对外界的一种营养物（称为胱氨酸）成瘾。通过剥夺癌细胞的胱氨酸，研究人员能够在这种疾病的小鼠模型中，触发坏死性细胞死亡。相关阅读：“饿死”癌细胞又有新突破。
4月份，美国佛罗里达大学健康研究人员，通过使用一种低碳水化合物饮食（low-carbohydratediet），在小鼠模型中减缓了一种著名的侵袭性脑瘤进展。研究结果发表在《ClinicalCancerResearch》杂志。相关阅读：一种低糖饮食“饿死”癌细胞。
5月份，研究人员已经确定了一道至关重要的补给线，癌细胞用其来获取营养物质，这一发现可能带来新的治疗方法，阻止肿瘤的生长。该研究小组阻断了癌细胞获得氨基酸谷氨酰胺的通道，并发现癌细胞几乎完全停止增长。
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