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一个困惑着HIV疫苗发展的主要谜团就是，为什么有些病毒感染者数年之后就能产生抗体，但似乎疫苗无法诱导出相同的反应。
杜克大学人类疫苗研究所的科学家们领导的一个研究小组已经解开了这个谜题，7月29日在《科学免疫学》杂志上发表了他们的研究成果，详细说明了新见解。
研究小组研究了100名艾滋病毒感染者，半数人的免疫系统最终产生了能广泛中和病毒的抗体，半数人的免疫系统没能产生抗体。研究人员发现了几个关键的免疫差异，应该对开发有效疫苗有所帮助。
“这项研究让我们初步了解了控制广谱中和抗体发展的免疫机制，这是一个成功的HIV疫苗所必须具备的功能。”杜克大学人类疫苗研究所主任、该研究的资深作者Barton F. Haynes博士说。“这推动了疫苗设计的重要理念向前发展，有助于我们克服疫苗研究之路上的绊脚石，这块绊脚石从30年前我们开始研究疫苗时就已经存在。”
在早期工作中，Haynes和他的同事们研究一位既有HIV又有一种红斑狼疮的患者，红斑狼疮是一种自身免疫性疾病。此人的免疫系统既控制了病毒，又控制了广谱中和抗体的产生。
研究人员推测，免疫干扰导致此人得了狼疮，但不知何故，同时也使广谱中和抗体发挥出了对抗病毒的潜力。
现在，通过直接研究大量产生了广谱中和抗体的艾滋病病毒感染者，研究人员发现这些人的免疫系统变化，或者说骚动，与自身免疫性疾病个体中发现的很相似。
“本质上，艾滋病毒会将易感部位“伪装”成我们身体的正常组织，逃避免疫系统的搜捕，由此创造出这样一个环境—病毒在其中受到保护，而有益的抗体则会被视对机体的威胁。”杜克大学人类疫苗研究所的首席医疗官、第一作者安东尼·穆迪博士说。
“这些发现表明，要在研制广谱中和抗体诱导性艾滋病疫苗中获得成功，我们将需要模仿艾滋病感染后启动的免疫干扰。”海恩斯说。
“现在最重要的一点，是在这块绊脚石周围找到一种方法，是能够了解问题背后的生物学原因，”海恩斯说：“我们现在知道需要做什么。下一步是找出如何安全地模仿感染发生时，当正确的抗体诱导成功后会发生什么情况。”
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