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当心脏受到诸如高血压的压力时，通过在整个器官及一些室的水平处以及在单个细胞的水平处扩张来响应。尽管已经研究了心肌细胞肿胀，但是我们仍然不清楚促进和抑制该过程的分子机制。以大阪大学为中心的研究人员现在已经发现了一种蛋白质，其通常抑制在应激条件下发生的细胞活动和扩张的加速。这一新的发现解释了如何在心肌中预防形成过大细胞，并可以治疗或限制与心力衰竭相关的心脏扩张。
当心肌处于比正常更高的压力并且需要更大的体积适应时，发生心脏肥大。在细胞水平，通过加速蛋白质和其他组分的产生诱导心肌细胞增加。从基因到蛋白质，包括RNA中间体，通过额外调节水平以确定细胞内蛋白质总体组成。因此，为了了解心肌细胞在应激条件下如何由于蛋白质产量增加而肿胀，有必要揭示这些细胞内RNA的整体调节状况。
新研究通过鉴定并将蛋白质Btg2作为心肌细胞中RNA的全局调节剂，并在该领域中取得了重大进展。通过进行单个细胞的成像，发现这种蛋白在应激心脏组织中过度表达，以减少心肌细胞的大小，这显示了Btg2是限制心脏肥大的因素。
“我们首先关注的是蛋白质Myc的目标，已知其可以增加心肌细胞的大小和代谢活性，”相关作者Shuichiro Higo说。“我们发现Myc强烈地诱导Btg2，但是这两种蛋白质对这些细胞中的RNA水平具有相反的作用，这表明它们在调节蛋白质生产和细胞大小的相反侧。
单细胞成像在本研究中的应用使得团队能够识别Btg2在细胞内的活性，并与功能分析结合以确定其诱导全局RNA水平降低的机制。研究结果表明，Btg2与分解RNA的细胞机制相互作用，这解释了Btg2减少蛋白质生产并且减小细胞。
“我们现在对心脏细胞能够响应压力并扩张，而且对限制这种扩张的机制有了更好的理解，”Higo说。“我们可能能够利用这些机制减少长期心脏肥大和与心脏病有关的一些问题。”
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