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端粒是位于染色体末端的长重复DNA序列，像帽子一样保护DNA上的重要遗传学信息不受损害。正常细胞每分裂一次，其端粒就会随之缩短。当端粒缩短到一定程度时，就会发信号让细胞永久停止分裂，影响组织的再生能力，引起一些老年病。癌细胞能提升端粒酶水平，延长自己的端粒以便无限分裂。 此前人们发现，自由基累积带来的氧化压力会加速端粒缩短。匹兹堡大学的研究团队十一月七日在Nature Structural and Molecular Biology杂志上发表文章，揭示了自由基影响端粒延伸的分子机制。这一机制对于癌症、衰老和炎症都非常关键。
自由基累积造成的氧化压力与许多人类疾病有关，比如炎症和癌症。自由基损伤也在衰老过程中逐渐累积。那么，氧化压力对端粒有怎样的影响呢？研究人员对此进行了深入研究。他们本以为氧化损伤会使端粒酶无法工作，“我们惊讶的发现，端粒酶可以延伸有氧化损伤的端粒，”领导这项研究的Patricia Opresko介绍到。“事实上，氧化损伤似乎会促进端粒延伸。”
不过，组成端粒的DNA元件受到氧化损伤，会对端粒酶的活性产生很大影响。研究显示，端粒酶能添加一个受损的DNA前体分子到端粒末端，但无法再继续添加其他DNA分子。
这项研究表明，氧化压力加速端粒缩短的机制是损害DNA前体分子而不是端粒本身。这些信息可以帮助人们保护健康细胞的端粒对抗炎症和衰老。此外，氧化DNA元件是抑制端粒酶活性的新途径，这种策略有望用于治疗癌症。
癌细胞的端粒维持，大多是通过端粒酶激活实现的。不过，当端粒酶失活或不足的情况下，癌细胞还拥有另一种加长端粒的途径，即端粒替代延长机制（ALT）。科学家们已经找到了能在癌细胞中触发ALT的有效工具，可以帮助人们深入理解ALT的具体机制。
不少人认为较长的端粒可以避免细胞衰老，让细胞更健康。但加州大学旧金山分校（UCSF）领导的一项基因组研究指出，两个与长端粒有关的常见基因突变，会使一种致命脑瘤（神经胶质瘤Gliomas）的风险显著增加。
在人类细胞中，端粒缩短是衰老的一个标志性事件。Emory大学医学院的科学家们发现，膳食补充剂α-硫辛酸（ALA）能够激活端粒酶促进端粒延伸，在动脉硬化小鼠模型中起到保护作用。这项研究发表在Cell Reports杂志上，为人们开辟了治疗慢性疾病的新途径。
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