肥胖与居住在我们肠道中的上万亿的微小生物体——我们的肠道细菌有关联。但一直以来都不清楚其机制。在发表于《自然》（Nature）杂志上的一项新研究中，由耶鲁大学领导的一个研究小组确定了改变的肠道菌群是如何引起肥胖的。
在早先的一项研究中，耶鲁大学医学教授GeraldI.Shulman博士观察发现，一种短链脂肪酸：乙酸（acetate）刺激了啮齿类动物体内的胰岛素分泌。为了更多地了解乙酸的作用，Shulman和耶鲁大学的研究小组在肥胖啮齿类动物模型中完成了一系列的实验。
研究小组比较了乙酸和其他的短链脂肪酸，发现在高脂饮食的动物中乙酸水平较高。他们还观察到灌注乙酸可刺激胰腺中的β细胞分泌胰岛素，但却不清楚其机制。
接下来，研究人员确定了当将乙酸直接注射到大脑中去时，它通过激活副交感神经系统引起胰岛素增加。Shulman说：“乙酸通过一种中心介导的机制响应葡萄糖刺激β细胞分泌了更多的胰岛素。它还刺激了胃泌素和胃饥饿素分泌，这导致了食物摄入量增加。”
最后，研究小组试图建立了肠道菌群与胰岛素增加之间的因果关系。在将来自一组啮齿类动物的粪便物转移到另一组啮齿类动物体内后，他们观察到肠道菌群、乙酸水平和胰岛素发生了相似的改变。
“综合考虑这些实验证实了响应饮食改变的肠道菌群变化与乙酸生成增加之间的因果关系。乙酸增多转而导致了食物摄入量增加，激发了一个驱动肥胖和胰岛素抵抗的正反馈环，”Shulman说。
研究作者认为，这一正反馈环可能通过在食物匮乏时期动物偶然发现高热量食物时促使动物肥胖，在进化中发挥了重要的作用。
Shulman说：“肠道菌群改变与人类和啮齿类动物的肥胖和代谢综合征有关联。在这项研究中，我们提供了一个新机制来解释啮齿类动物中的这种生物现象，我们现正在探究这一机制是否可以转化至人类。”
俗话说的好，人如其食。但是新的证据表明，你的肠道微生物也可能同样如此。哈佛大学的一项研究表明，在一天之内，饮食可以改变肠道中的微生物群——特别是那些耐受胆汁的微生物，也会改变肠道细菌所表达的的基因类型。
结合4000多名患者的临床研究及动物模型研究，克利夫兰诊所(ClevelandClinic)的研究人员第一次证实，肠道细菌可以改变血小板功能，及心脏病发作和中风一类血栓相关疾病的风险。
几年前让人意料不到大红大紫的研究领域除了CRISPR技术之外，还有肠道微生物研究，从最开始的与消化健康和肥胖之间的关联，延伸到免疫系统，癌症，甚至是下一代的健康，这一研究领域像是开挂了一样，一路直冲上了热门研究。这两年肠道微生物研究成果很多，2016年2月19日Science杂志也有多项成果，其中包括营养不良是如何影响肠道菌群，肠道真菌分解生物质，以及通过分析细菌的酶来发现新型抗生素
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