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中科院上海生科院营养科学研究所郭非凡研究组发现，ERK1/2信号通过影响自噬过程调节肝脏脂质代谢，从而为理解脂肪肝的发病机制及治疗提供了理论基础和新思路。相关成果日前在线发表于《糖尿病学》杂志。
非酒精性脂肪肝是指在非酒精刺激下，肝脏脂质代谢紊乱导致脂质在肝脏中过度积累。它与胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病以及肥胖等相关代谢性疾病有着密切联系。自噬在肝脏脂质代谢中发挥着重要的调控作用，但其机制并不清楚。
作为细胞中重要的激酶，ERK1/2的很多生物学功能已被揭示，但其在调节肝脏脂质代谢中的作用还从未被报道过。研究人员发现，ERK1/2的活性在db/db小鼠（经典的脂肪肝模型）肝脏中明显下调。通过尾静脉注射腺病毒技术向db/db小鼠注射持续激活ERK1/2活性的腺病毒，可明显缓解其脂肪肝的表型，而向野生型小鼠注射干扰ERK1/2的腺病毒，可明显促进脂质在肝脏中的积累。进一步研究表明，ERK1/2是通过激活db/db小鼠肝脏中ATG7依赖的自噬，从而促进肝脏中脂质输出以及脂质氧化来缓解db/db小鼠的脂肪肝表型。此外，ERK1/2对于自噬的调控是由MAPK/p38介导的。
相关专家表示，此项成果证明了激活ERK1/2信号通路可有效缓解脂肪肝，为理解自噬调控脂质代谢的分子机理提供了重要的新线索。
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