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这些文章重点介绍了在了解癌细胞扩散机制，以及阻止癌细胞散播的最佳手段方面取得的一些最新进展。由于转移性癌症很大程度上仍然无法治愈，是癌症相关死亡的主要原因，这些见解至关重要。这期特刊还包括了一篇研究报告，提供了肿瘤对靶向药物治疗产生耐药机制的一些新见解。
由Science新闻部的JocelynKaiser撰写的一篇特写文章对一些新出现的证据进行了讨论，这些证据表明：肿瘤通过分泌外泌体（装满了蛋白质和RNAs的微型囊泡），使得身体的远端部位做好准备变得对癌细胞友好，帮助促进了癌症扩散。
例如，发表在2014年10月CancerCell杂志上的一项研究中，研究人员证实当将人类乳腺癌外泌体与正常混合注入到小鼠体内后可以引起肿瘤。这些研究发现为找到一些标记物来监测癌症的进展，并甚至有可能指出一些治疗的靶点铺平了道路。
在发表于2015年5月Cell杂志上的一篇论文中，来自Hubrecht研究所的科学家们证实转移的癌细胞可以通过囊泡将这种行为复制给低度恶性的癌细胞。这一研究发现提供了有关癌症行为的一些重要新见解，并有可能改善癌症的诊断和治疗。
发表于2015年10月Nature杂志上的一篇论文中，西班牙国家癌症中心的研究人员收集了证据证实，肿瘤释放了数百万携带着它们的蛋白质和遗传内容物的囊泡。这些囊泡叫做外泌体，像“通信船”或“侦察舰”一样，它们确保了受纳器官做好准备招待肿瘤细胞。具体说来，外泌体触发了受纳器官中必要的分子反应——炎症、血管形成等来欢迎肿瘤细胞，使得当肿瘤细胞到达时可以进行增殖（Nature佐证百年癌症“种子土壤”学说）。
尽管这一理论最初极具争议性，且目前仍未被完全接受，其还在继续赢得关注。
由SamraTurajlic和CharlesSwanton撰写的一篇综述文章，聚焦了在癌症转移的情况下肿瘤的遗传进化机制。研究原发肿瘤和它们转移灶之间的遗传相似性与差异，有可能阐明转移扩散的起源、路线、方向及时间。作者们首先讨论了瘤内异质性（在原发肿瘤的不同区域存在遗传不同的细胞）导致对这些研究结果的解读产生混乱的不利影响，并需要获取多重活检样本。
随后，他们重点介绍了到目前为止从这样的跨越不同癌症类型的“系统发生”研究中学到了些什么。这些数据表明，具有转移活性的细胞可以出现在肿瘤发生的早期（所谓的“平行散播模型”）和晚期（所谓的“线性转移模型”）。也表明了，在转移过程中源自原发肿瘤的细胞可以彼此竞争或协作，有时甚至重新播种了原发肿瘤。通常这些结论是基于对少量患者的研究，在文章中作者们强调了需要开展更大规模的研究。
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