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近日从中科院上海应用物理研究所获悉，该所诸颖等研究人员揭示了大气细颗粒物诱导生物体自噬和溶酶体相关功能紊乱的全新的毒理学机制，并对颗粒物在细胞和动物水平的呼吸毒性进行了深入的研究和解读。相关成果日前发表于《碳》。研究为揭示PM2.5毒性机制提供了关键证据。
据介绍，诸颖和博士生孔华庭创新性地使用碳黑颗粒和金属离子作为PM2.5呼吸毒性研究的模式材料，在细胞和动物水平上揭示了碳黑—金属复合物颗粒诱导自噬和溶酶体功能紊乱的生物学机制，建立了对大气细颗粒物毒理及健康危害机制的全新认识。
据悉，研究人员与上海光源BL08U1A线站紧密合作，利用线站的同步X射线双能吸收衬度成像技术，首次观察到碳黑颗粒能吸附并载带大量金属离子进入巨噬细胞，从而破坏了细胞内部的自噬平衡，导致了显著的毒性效应。
研究人员还利用BL15U1线站的同步X射线荧光显微成像技术，观察到碳黑—金属相互作用导致大量金属进入肺组织，破坏了肺组织内某些重要生命元素的平衡，并造成肺组织的自噬和溶酶体相关功能的紊乱，导致了显著的呼吸毒性。
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