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中科院武汉病毒所王汉中团队近期在博卡病毒调控NF－κB信号通路机制方面取得重要进展，揭示了博卡病毒NS1蛋白通过与转录因子p65NTD区域结合抑制p65结合到κB结合位点，从而抑制下游基因转录的机制。
人博卡病毒（HBoV）是在2005年新发现的一种能够引起婴幼儿肠道和呼吸道感染疾病的病原体。天然免疫系统是人体防止病原体入侵的第一道屏障，NF－κB信号通路是天然免疫系统的重要组成部分。但大多数病毒抑制NF－κB信号通路的靶点位于细胞质内的IKK复合体上，已知能在细胞核中抑制NF－κB信号通路的病毒非常少。
研究发现，博卡病毒的NS1蛋白能与p65相互作用，并能与p65NTD区域结合，NTD区域是p65识别κB结合位点的关键结构域。研究还发现NS1能抑制p65结合到κB结合位点上，并推测博卡病毒NS1蛋白通过结合到p65NTD区域，抑制p65与κB结合位点的相互作用，进而抑制下游基因的转录。
该成果第一次报道了博卡病毒具有调控NF－κB信号通路的作用，为理解博卡病毒的致病性提供了重要依据。
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