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日本北海道大学清野研一郎教授（免疫生物学）所带领的研究小组近日宣布，他们成功发现了肺癌细胞通过抑制免疫细胞活动来抵抗抗癌药物的新机制，具体成果已刊载在美国知名癌症专科杂志上。
研究人员发现，具有耐药性的癌细胞的周围，会聚集大量具有吞没、破坏受损伤组织功能的巨噬细胞，而且这些巨噬细胞大多是拥有抑制其他免疫细胞活动能力的类型。小组成员对该类型巨噬细胞的诱导蛋白质“白细胞介素-34(Lnterleukin-34)”与肺癌细胞之间的关系进行了调查。
研究人员将肺癌细胞与抗癌药剂进行为期6个月的共同培养，将残留下来的具有耐药性的肺癌细胞与普通的肺癌细胞进行比较。调查发现，普通肺癌细胞不会分泌出白细胞介素-34，而具有耐药性的肺癌细胞则会分泌出大量的白细胞介素-34。耐药肺癌细胞会利用白细胞介素-34将巨噬细胞转变成能够抑制免疫细胞活动的类型，从而提高自身的存活能力。
小鼠实验证实，通过抑制白细胞介素-34的活动，可以提高抗癌药对耐药肺癌细胞的治疗效果。清野教授表示，本次探明的癌细胞耐药机制与已知的机制截然不同，对研发新型治疗药有重要意义。
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