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Chaer基因是诱发心肌肥厚的早期关键分子开关。9月12日，国际顶尖杂志《自然·医学》在线发表了武汉大学人民医院心血管内科李红良教授团队的最新研究成果。
李红良教授团队的这项最新研究成果，在世界上首次揭示，Chaer基因缺失，能够显著抑制主动脉狭窄手术诱导的心肌细胞肥厚，减少纤维化心肌重构，从而改善心脏泵血功能；进一步研究证实，Chaer基因是诱发心肌肥厚的早期关键分子开关。如果能抑制Chaer基因的表达，可有效缓解心肌肥厚的恶化发展。这项重大原创科研成果，为进一步阐明心肌肥厚以及心力衰竭的病理生理过程提供了新的理论依据，为心肌肥厚以及心力衰竭的临床防治提供了新的关键分子靶点。
据介绍，这项重大研究成果，是武汉大学人民医院模式动物中心的又一重要科研产出。该中心建立了系统而完善的转基因技术和基因敲除技术平台，并自主研发或合作研发基因工程小鼠1000多个品系，自主研发基因敲除大鼠300多个品系。
据悉，心肌肥厚是高血压、心肌梗死等各种重大心血管疾病发生发展的重要病理过程，在心肌损伤、血管病变等因素诱发下，表现出的心脏负荷超载应激性改变。如不能在早期阶段对其发病过程进行干预，将不可逆转地诱发心肌细胞死亡、心肌纤维化等病理变化，最终导致心脏功能紊乱、心力衰竭及心源性猝死。
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