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最近，芬兰Wihuri研究所和赫尔辛基大学的研究人员，与美国范德比尔特大学和荷兰格罗宁根大学的科学家们合作，使用重组基因转移技术，发现了一种微调机制，可以用来增加脂肪组织中的血管密度。这能够阻止甚至逆转动物模型中2型糖尿病的发展。该研究发表在4月12日的《CellMetabolism》杂志。
在全球范围内，有将近4亿人罹患2型糖尿病，在未来几十年，这个数字预计将大幅增加。这个日益严重的问题一个主要因素是肥胖，因此，白色脂肪组织是防范2型糖尿病发展的第一道防线。健康的白色脂肪组织可以储存脂肪，从而防止过量脂肪累积对其他重要代谢器官（如肝脏和骨骼肌）的不利影响。这会导致系统性炎症，致使胰岛素不能促进组织从血液摄取葡萄糖。
芬兰的这个研究小组发现，在动物模型中，血管内皮生长因子B（VEGFB），可以增加脂肪组织血管的密度。这会导致炎症减少，并改善肥胖小鼠的胰岛素功能。
但VEGFB单独对肥胖的影响不大，不能解决过量脂肪在体内积累的问题。进一步的调查，帮助研究人员解释了这些观察结果背后的分子机制，并提出这个问题的一个解决方案。
该研究小组表明，消除或阻断受体——VEGFR1，其能够与VEGFB结合，可以为肥胖和2型糖尿病的治疗提供额外的益处。联合治疗对于脂肪组织血管的生长，有着更明显的影响，预防肥胖的发展，并恢复小鼠的体内代谢平衡。这是通过激活脂肪组织内的分解代谢过程而实现的。
这项研究结果有着深远的影响，因为白色脂肪组织是一种合成代谢(累积)组织，通常作为主要的长期营养储存仓库。通过靶定VEGFB/VEGFR1分子通路而被刺激的血管生长，可诱导脂肪组织将营养物质（主要是葡萄糖和脂肪酸）转变成热量的能力。
血管如何引发这一过程尚不清楚，但它是一种有前途的治疗方法，可增加基础代谢，并对抗肥胖的全球流行。
这些发现揭示了VEGFB/VEGFR1通路在肥胖和2型糖尿病治疗中的治疗潜力。进一步的研究可能会为这些对公众健康具有重大意义的疾病，带来临床试验。
根据美国国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所（NIDDK）介绍，2型糖尿病是一种疾病，可使糖堆积在血液中。人体细胞变得对胰岛素明显有抵抗力，使得这些细胞很难将糖转化为燃料。胰岛素是胰腺产生的一种激素，有助于将细胞内的糖转化为能量。因此，胰腺会产生越来越多的胰岛素。最终，胰腺不再能跟上对胰岛素的需求。这时就会发生2型糖尿病。
2014年9月的一项最新研究表明，虽然2型糖尿病通常与超重或肥胖有关，但超重并不是推动这一趋势的唯一原因（肥胖不是2型糖尿病的唯一原因）。随后的11月份，来自澳大利亚莫纳什大学和瑞典斯德哥尔摩大学的科学家发现，棕色脂肪——因其在寒冷温度下能让身体变暖、在这一过程中燃烧卡路里而得名“好脂肪”，也能“吸纳”过多的糖。相关研究结果发表在《TheJournalofCellBiology》杂志（JCB：“好脂肪”可帮助控制2型糖尿病）。
在去年二月二十六日《科学》（Science）发表的一项研究中，耶鲁大学的研究人员开发出一种控释口服疗法，可逆转大鼠的2型糖尿病和脂肪肝疾病（Science：逆转2型糖尿病和脂肪肝的新策略）。
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